Частные вопросы неотложной психиатрической помощи

К основным неотложным состояниям в психиатрии и наркологии относятся:

• Психомоторное возбуждение
• Суицидальное и аутоагрессивное поведение
• Судорожные припадки и эпилептический статус
• Неалкогольный (соматогенный) делирий
• Аментивный синдром
• Алкогольный делирий (осложненный и не осложненный)
• Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике
• Синдромы выключения сознания
• Отказ от еды в связи с психическими расстройствами
• Тяжелое (глубокое) алкогольное опьянение
• Передозировка опиатов или опиоидов
• Основные виды абстинентных синдромов
• Панические атаки и вегетативные кризы
• Отравления психотропными препаратами
• Острые осложнения при применении психотропных препаратов

Психомоторное возбуждение

Резкое повышение двигательной и\или речевой активности, связанное с изменением психического состояния больного. Является неотложным состоянием в тех случаях, когда обусловлено психотическими расстройствами, выявляемыми у пациента. Следует отличать от физиологического повышения двигательной и речевой активности, обусловленного влиянием ситуационных факторов.

Виды психомоторного возбуждения:

Галлюцинаторное – вызвано галлюцинаторными переживаниями угрожающего или пугающего характера и вытекает из содержания галлюцинаций. Выделяют два варианта:

1. со зрительными галлюцинациями – в рамках синдромов помрачения сознания (делирий, сумеречное помрачение сознания)
2. со слуховыми галлюцинациями на фоне ясного сознания - в рамках галлюцинозов органической и эндогенной природы
3. – злобно-тоскливый аффект при эпилепсии и органических заболеваниях головного мозга
4. – при ажитированной депрессии или в рамказх бредовых синдромов

Депрессивное («меланхолический раптус») – внезапное возбуждение с аутоагрессивными действиями

• – в рамках маниакального синдрома

Аффективно-шоковое – в рамках реактивных гиперкинетических психозов в ответ на тяжелую острую психическую травму

Кататоническое и гебефреническое – при соответствующих формах шизофрении в рамках соответствующих синдромов

В общемедицинской практике наиболее часто встречается галлюцинаторное возбуждение в рамках делирия – при различных тяжелых соматических и инфекционных заболеваниях, алкоголизме (см. далее в разделах «соматогенный делирий» и «алкогольный делирий»).

Психомоторное возбуждение может сопровождать ряд тяжелых соматических состояний, которые нельзя однозначно отнести к вышеперечисленным видам возбуждения:

• Гипертонический криз
• Алкогольный и героиновый абстинентный синдром
• Небольшие ишемические инсульты лобной локализации (часто протекают без параличей, что затрудняет диагностику)
• Заболевания, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью I-II степени (начальные стадии гипоксии ЦНС)
• Заболевания и травмы, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом
• Острый инфаркт миокарда
• Некоторые инфекционные заболевания (бешенство, столбняк и др.)
• Некоторые отравления (психостимуляторы) Возможность данных состояний необходимо учитывать при развитии психомоторного возбуждения у пациента.

Неотложная помощь при психомоторном возбуждении в лечебном учреждении состоит из следующих этапов :

1. Физическое удержание больного – проводится силами медицинского персонала максимально бережно, для чего привлекается необходимое количество медицинских работников. Категорически недопустимо связывание больного и применение любых травмирующих методов фиксации. Допустимо осторожное удержание за конечности, прижатие за плечи к кровати или полу, мягкая фиксация туловища и конечностей с помощью простыни или одеяла. Врач обязан находиться с больным все время удержания и контролировать отсутствие осложнений (сдавление сосудов и нервов, вывихи, затруднение дыхания из-за нарушения экскурсии грудной клетки др.).
2. Применение лекарственных препаратов для купирования возбуждения. К препаратам выбора относятся бензодиазепиновые транквилизаторы. В нашей стране в настоящее время два транквилизатора доступны в инъекционной форме – диазепам и феназепам:

S.Diazepami 0.5% - 2.0–6.0 внутримышечно или

S.Phenazepami 0.1% - 2.0-4.0 внутримышечно

Доза определяется состоянием пациента. Эффект после внутримышечной инъекции развивается через 10-30 минут. Перед применением транквилизаторов врач обязан исключить состояния, при которых транквилизаторы противопоказаны.

Внутривенное введение транквилизаторов не разрешается из-за риска нанесения травмы возбужденному больному и высокого риска остановки дыхания. При развитии психомоторного возбуждения у пациента, страдающего серьезным соматическим заболеванием, к применению транквилизаторов следует относиться осторожно. Высокие дозы препаратов нередко приводят к развитию глубокого выключения сознания, что может способствовать утяжелению соматического состояния больного и, безусловно, затруднит последующие диагностические и лечебные манипуляции. В связи с этим предпочтительно введение небольших доз транквилизаторов, которое, при необходимости, всегда можно повторить.

Транквилизаторы предпочтительны при всех видах психомоторного возбуждения как в рамках собственно психических расстройств, так и при соматических заболеваниях.

Применение нейролептиков для купирования психомоторного возбуждения в соматической практике необоснованно из-за высокого риска тяжелых побочных эффектов. Нейролептики значительно уступают транквилизаторам в отношении безопасности и их использование для врачей непсихиатрических специальностей не рекомендуется.

1. Вызов бригады СПП или психиатра-консультанта стационара.
2. После применения транквилизаторов и до приезда СПП (прихода психиатра- консультанта) врач обязан продолжать наблюдение за больным, даже если психомоторное возбуждение купировано.
3. В медицинской документации необходимо описательно отразить состояние больного, установить предварительный синдромальный диагноз психического расстройства и указать, что физическое удержание и транквилизаторы были применены для неотложного купирования психомоторного возбуждения

Суицидальное и аутоагрессивное поведение

В подавляющем большинстве случаев обусловлено:

• депрессивными переживаниями различной природы (реактивными, эндогенными и др.) - меланхолические и ажитированные депрессии;
• бредовыми переживаниями или слуховыми галлюцинациями, особенно императивными;
• психопатиями возбудимого круга на фоне декомпенсации состояния;
• тяжелыми психотравмирующими обстоятельствами у практически здоровых лиц;
• алкогольной и наркотической зависимостью, абстинентным состоянием.

Варианты развития аутоагрессивного поведения в условиях соматического стационара

1. Повторная попытка после незавершенной суицидальной попытки, в результате которой пациент был госпитализирован в соматический стационар (хирургия, травматология, токсикология).
2. Первая суицидальная попытка в стационаре при ухудшении соматического состояния или постановке диагноза тяжелого заболевания (злокачественное новообразование, ВИЧ-инфекция и др.).

Все пациенты, госпитализированные после суицидальной попытки, после оказания им неотложной помощи должны быть осмотрены психиатром для установления диагноза и определения тактики лечения, а в отделение милиции по месту проживания пациента должна быть направлена телефонограмма.

В ходе соматического обследования следует обращать внимание на следы совершенных в прошлом попыток (рубцы от самопорезов и др.). Если пациент активно высказывает суицидальные мысли - следует обсудить с ним возможность консультации психиатра, а при отказе от консультации необходимо провести психиатрическое освидетельствование в недобровольном порядке в соответствии с Законом РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании».

При выявлении у больного признаков психотического расстройства (бредовые идеи виновности, ипохондрический бред, стойкие суицидальные намерения, галлюцинации и др.) следует обеспечить постоянное наблюдение за больным (отдельная палата или изолятор с постом медсестры на первом этаже стационара), забрать у пациента возможные орудия совершения суицида (упаковки лекарств, колюще-режущие предметы, стеклянную посуду) и организовать срочную консультацию психиатра.

При развитии психомоторного возбуждения (депрессивный раптус) – см. в соответствующем разделе – купирование возбуждения.

При отсутствии явных признаков психотических переживаний, при подозрении врача на демонстративно-шантажный характер действий - обсудить состояние больного с психиатром (психиатром-консультантом стационара или дежурным психиатром СПП – по телефону).

Недопустимо

• Оставлять больного с суицидальным поведением без наблюдения или под наблюдением соседей по палате, родственников или сотрудников охраны больницы. Наблюдение должен осуществлять врач или медсестра. Игнорировать стойкое и выраженное снижение настроения у пациента.
• Сообщать пациенту о диагнозе тяжѐлого заболевания без обсуждения последующей тактики действий.
• Самостоятельно назначать антидепрессанты больным с суицидальными тенденциями до консультации психиатра.
• Игнорировать стойкие суицидные высказывания пациента даже при явно демонстративном их характере. Выписывать больных с суицидальными и аутоагрессивными тенденциями без консультации психиатра.

Cудорожные припадки и эпилептический статус

Врач любой специальности может внезапно столкнуться с генерализованным тонико-клоническим припадком и обязан оказать неотложную помощь.

Судорожные припадки могут возникать при:

• эпилепсии
• симптоматический характер (на фоне абстинентного синдрома, интоксикаций, высокой лихорадки, черепно-мозговой травмы и др.)
• назначении лекарственных препаратов, понижающих порог судорожной готовности.

Серия припадков – несколько припадков за короткий промежуток времени, разделенных периодами восстановления сознания.

Эпилептический статус – повторяющиеся генерализованные судорожные припадки, между которыми сознание больного полностью не восстанавливается.

Неотложная помощь:

1. Во время припадка:
2. по возможности упредить падение больного т.к. падение нередко приводит к более тяжелым последствиям чем собственно сам припадок
3. необходимо уложить (повернуть) больного на бок и подложить что-нибудь мягкое под голову (одежда, сумка, подушка, одеяло и др.),
4. удерживать голову аккуратно, без применения большой силы
5. нельзя с силой удерживать конечности – может произойти вывих или повреждение связок
6. нельзя вставлять твердые предметы и инструменты между зубами (во избежание травмы), допустимо при наличии возможности вложить полотенце или подобный мягкий предмет
7. во время припадка препараты не вводят
8. после припадка:
9. проверить проходимость дыхательных путей,
10. при необходимости остановить кровотечение из языка путем прижатия (больной находится в состоянии оглушения или в сопоре, что позволяет вытянуть язык и прижать края раны салфеткой или полотенцем)
11. проверить пульс, АД, ЧДД, выявить очаговые и менингеальные симптомы
12. оценить травмы, полученные во время припадка (особенно травмы головы)
13. вызвать бригаду соматической скорой помощи с учетом данных обследования:
14. при удовлетворительном состоянии – обычную бригаду,
15. при нестабильности витальных показателей, наличии неврологической симптоматики – реанимационную бригаду,
16. При повторных припадках, между припадками ввести
17. в\м S.Diazepami 0.5%-4.0 или S.Phenazepami 0.1%-3.0
18. р-р сульфата магния (магнезия) 25%-5.0 в\м (внутривенное введение транквилизаторов допустимо только при возможности проведения ИВЛ в связи с высоким риском остановки дыхания).

Во всех случаях повторных припадков, осложненных припадков (травмы и др.), припадков неясного генеза пациенты бригадой скорой помощи госпитализируются в соматический стационар (неврологическое отделение) для обследования и лечения.

Не требуют госпитализации единичные неосложненные припадки у больных с установленным диагнозом эпилепсии и единичные неосложненные припадки у больных алкоголизмом на фоне алкогольного абстинентного синдрома, при условии проведения адекватного амбулаторного лечения синдрома отмены.

Порядок обследования пациента, перенесшего судорожный припадок, определяется состоянием больного, но всегда требуется дополнить традиционное физикальное, неврологическое, лабораторное и инструментальное обследование проведением рентгенографии черепа в двух проекциях, электроэнцефалографии (ЭЭГ) и нейровизуализации (рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография). Рентгеновская компьютерная томография лучше демонстрирует костно- травматические изменения и раньше показывает очаг поражения при острых нарушениях мозгового кровообращения. При магнитно-резонансной компьютерной томографии детальнее визуализируются патологические изменения вещества мозга.

В любом случае в дальнейшем больному рекомендуется консультация и обследование у эпилептолога в плановом порядке.

В случае единичного припадка назначение любых антиконвульсантов до установления диагноза нецелесообразно. При развитии повторного припадка показано применение бензодиазепинов парентерально после завершения припадка.

В случае развития эпилептического статуса показана госпитализация в отделение реанимации или нейрохирургическое отделение.

Причины развития эпилептического статуса:

1. Истинный эпилептический статус – наблюдается при эпилепсии:
2. при нарушении регулярности приема антиконвульсантов или их отмене,
3. при приеме лекарственных средств, снижающих порог судорожной готовности
4. при присоединении соматических заболеваний (особенно острые инфекционные заболевания с выраженной лихорадкой и интоксикацией)
5. при употреблении алкоголя и наркотиков больными эпилепсией
6. Симптоматический эпилептический статус – при различных заболеваниях:
7. при черепно-мозговой травме (ушиб головного мозга)
8. при опухолях и других объемных образованиях головного мозга
9. при нейроинфекциях (менингиты и энцефалиты)
10. при острых нарушениях мозгового кровообращения
11. при метаболических расстройствах (почечная и печеночная недостаточность, гипогликемия, осложнения сахарного диабета, эклампсия и др.)
12. при отравлениях (как лекарственных, так и нелекарственных)
13. при синдромах отмены психоактивных веществ (абстинентных синдромах) – особенно синдром отмены транквилизаторов и снотворных средств, синдром отмены алкоголя
14. при тяжелых инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией

Этапы лечебных мероприятий при развитии эпилептического статуса

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей - очистить ротовую полость, устранить западение языка, удалить съемные зубные протезы, установить мягкий резиновый воздуховод, в дальнейшем при необходимости (неадекватная вентиляция) может быть проведена интубация трахеи - предпочтительна назотрахеальная интубация. При наличии возможности – проведение оксигенотерапии.
2. Обеспечить венозный доступ (предпочтительна установка периферического или центрального венозного катетера) для постоянной инфузионной терапии.
3. Внутривенное введение диазепама: - болюсное (медленное струйное) введение S.Diazepami 0.5% - 4.0 - при отсутствии эффекта через 5-10 минут повторить болюсное введение диазепама в такой же дозе - наладить внутривенное капельное введение диазепама со скоростью 0.1-0.2 мг\кг\час для поддержания противосудорожного эффекта При отсутствии диазепама возможно применение других инъекционных бензодиазепинов в эквивалентных дозах.
4. Внутривенное введение вальпроатов: препараты данной группы имеют преимущество перед диазепамом и другими бензодиазепинами – они не угнетают дыхание и не вызывают выраженной седации (не усугубляют угнетение сознания). Поэтому могут, наряду с диазепамом, применяться в качестве препаратов первой очереди. В настоящее время два препарата данной группы доступны в инъекционной форме – «Депакин» и «Конвулекс».
5. «Депакин» (флаконы по 400 мг) – болюсное (медленное струйное) введение в дозе 400 мг с возможным повторным введением в течение суток или налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час
6. «Конвулекс» (раствор 100 мг\мл ) – болюсное (медленное струйное) введение 5-10 мг\кг с возможным повторным введением в течение суток или налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час
7. При дальнейшем отсутствии эффекта – болюсное (медленное струйное) введение тиопентала натрия в дозе 100-300 мг с дальнейшим переходом на внутривенное капельное (или дробное струйное) введение в дозе 3-5 мг\кг\ч. При введении барбитуратов обычно требуется вспомогательная вентиляция легких или ИВЛ.
8. При дальнейшем отсутствии эффекта – общий наркоз, миорелаксанты, ИВЛ.
9. В качестве резервного метода может применяться спинномозговая пункция с выведением 20-30 мл ликвора. Пункция проводится после выполнения эхоэнцефалоскопии или рентгеновской компьютерной томографии, противопоказана при появлении признаков дислокации головного мозга – анизокория, брадикардия, нарушения ритма дыхания и др.
10. Интенсивная терапия в полном объеме (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, борьба с отеком мозга, антигипоксанты, нейропротекторы и др.) – проводится параллельно с обследованием.
11. Полное физикальное, лабораторное и инструментальное обследование для поиска причины эпистатуса и проведения направленной этиотропной и патогенетической терапии (в первую очередь необходимо исключить черепно-мозговую травму, острые нарушения мозгового кровообращения, острые нейроинфекции, объемные образования головного мозга, острые отравления).

Неалкогольный (соматогенный) делирий

Делирий, развивающийся вторично по отношению к острому соматическому заболеванию или обострению хронического соматического заболевания. Делирий – один из вариантов универсального (неспецифического) ответа мозга на действие различных повреждающих факторов. Соматическое заболевание, приводящее к делирию, обычно бывает тяжелым или среднетяжелым. Соматогенному делирию не предшествует алкоголизация, употребление наркотиков или абстинентный синдром. Чаще возникает у пожилых больных и пациентов с исходным органическим поражением головного мозга (сосудистого, травматического, воспалительного, токсического генеза и др.). Развивается более чем у четверти пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения и отделения интенсивной терапии по различным причинам. Часто развивается в послеоперационном периоде после полостных операций, особенно у пожилых и соматически ослабленных больных.

Связан с:

• интоксикацией,
• высокой лихорадкой,
• ухудшением показателей системной гемодинамики,
• дыхательной недостаточностью и др.
• неосторожным применением лекарственных препаратов, особенно препаратов с холинолитическими свойствами (димедрол, атропин, платифиллин, тиоридазин, аминазин и др.)

При отсутствии лечения соматогенный делирий может приобрести черты профессионального или мусситирующего делирия с дальнейшим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.

В отличие от алкогольного делирия для соматогенного характерно:

• Относительная бедность галлюцинаторных расстройств
• Отсутствие четкой стадийности развития (по Либермайстеру)
• Фрагментарный или ундулирующий характер (делириозные эпизоды)
• Доминирует дезориентировка и растерянность больного (т.н. «спутанность»)
• Психомоторное возбуждение обычно выражено нерезко

Развитие соматогенного делирия всегда указывает на ухудшение (утяжеление) состояния больного и неблагоприятное течение основного заболевания, поэтому требует неотложной помощи.

Принципы лечения

1. Перевод пациента в отделение интенсивной терапии (реанимации) при наличии возможности или лечение в палате с постоянным наблюдением – лечение соматогенного делирия проводится только в соматическом стационаре или ПСО, перевод в психиатрический стационар противопоказан.
2. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний, которые могли привести к нарастающему ухудшению состояния и развитию делирия. Обследование проводится параллельно с лечебными мероприятиями. Лечение должно быть начато незамедлительно.
3. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).
4. Интенсивная терапия основного заболевания (включая поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.).
5. Дезинтоксикационная терапия по показаниям, включая методы экстракорпоральной детоксикации при необходимости.
6. Применение витаминов, антигипоксантов, ноотропов и нейропротекторов (витамины гр. «В» (в первую очередь тиамин), пирацетам, мафусол, глиатилин, милдронат и др.).
7. При необходимости (купирование психомоторного возбуждения, коррекция диссомнических расстройств) – применение транквилизаторов в\м в небольших дозах (S.Diazepami 0.5% - 2.0 или S.Phenazepami 0.1% - 1.0-2.0). В случае необходимости возможно повторное введение транквилизаторов в тех же дозах до достижения необходимого эффекта, но не ранее чем через час после первого введения. При возможности предпочтительно применение оксибутирата натрия, обладающего антигипоксическими свойствами и непродолжительным эффектом, что позволяет лучше отслеживать состояние больного и снижает вероятность избыточной дозировки. Оксибутират натрия применяется в\в струйно дробно или в виде медленной в\в инфузии на физиологическом растворе (в условиях реанимационного отделения). Из нейролептических препаратов возможно применение тиаприда (таблетки и раствор в\м) – 100-400 мг на ночь.

Недопустимо

1. Применять высокие разовые дозы транквилизаторов, так как это может привести к затяжному выключению сознания, что, в свою очередь, затрудняет оценку состояния больного, увеличивает риск осложнений (нарушения дыхания, аспирация, развитие пневмонии и тромбоэмболических осложнений) и значительно замедляет восстановление функций ЦНС.
2. Подменять интенсивную терапию основного заболевания медикаментозной седацией и фиксацией больного.
3. Применять нейролептики (исключение – тиаприд в малых дозах), т.к. в большинстве случаев их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз.

Аменция

Обычно развивается при затяжном течении тяжелых соматических заболеваний. Иногда сменяет соматогенный делирий при отсутствии положительной динамики основного заболевания.

Часто развивается при:

• сепсисе,
• панкреатитах,
• ожоговой болезни,
• гнойных осложнениях после тяжелых полостных операций,
• кахексии у онкологических больных,
• терминальных стадиях тяжелых хронических заболеваний.

Отражает выраженное истощение и длительную интоксикацию. Свидетельствует о крайне неблагоприятном течении заболевания. При отсутствии адекватного лечения основного заболевания заканчивается смертью больного.

Лечение проводится только в условиях отделения реанимации (интенсивной терапии) :

1. Интенсивная терапия основного заболевания с применением всех имеющихся в арсенале врача методов 2) Поиск причин нарастающего ухудшения состояния и неэффективности проводимой терапии (нераспознанные сопутствующие заболевания и осложнения)
2. Обязательное налаживание парентерального питания больного
3. Обязательно применение витаминов парентерально («В1», «В6», «С»)
4. Обязательное применение ноотропов и нейропротекторов (см. соматогенный делирий)
5. К транквилизаторам прибегать нежелательно (возбуждение ограничено пределами кровати и обычно не требует седации, а назначение транквилизаторов может ухудшить состояние пациента и прогноз – ускорить переход в сопор и кому). При необходимости седации предпочтительно применение оксибутирата натрия.
6. Любые нейролептики категорически противопоказаны.

Алкогольный делирий

В отличие от соматогенного делирия алкогольный делирий всегда связан с алкогольным абстинентным синдромом, а не просто с эпизодом алкоголизации и возникает только у больных алкоголизмом.

• Развивается в период с 1-ых по 5-ые сутки после прекращения алкоголизации на фоне алкогольного абстинентного синдрома.
• В анамнезе - указания на перенесенные в прошлом делирии. Повторный делиррий требует тщательного лечения алкогольного абстинентного синдрома.
• Может возникать вне связи с соматическими заболеваниями или в связи с ними (но всегда в связи с абстинентным синдромом, в отличие от соматогенного делирия).
• Часто провоцируется развитием острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, гнойная хирургическая патология и др.) или травмы во время запоя.
• Часто возникает в раннем послеоперационном периоде после экстренных операций (травмы, панкреатит, кровотечения в ЖКТ, перфорация язвы и др.) у больных алкоголизмом.
• Может начаться после судорожного припадка в абстиненции.
• Характерна типичная динамика развития (стадии делирия по Либермайстеру).
• Практически всегда «период предвестников» (1 и 2 стадии делирия) длится часы, что, при своевременном лечении, позволяет оборвать развитие делирия.
• Характерно выраженное психомоторное возбуждение, связанное с содержанием обманов восприятия, тревогой и страхом.
• Обычно начинается как типичный делирий, но, при неправильном лечении, может перейти в тяжелопротекающий (мусситирующий, профессиональный) делирий с последующим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.
• На фоне алкогольного делирия дестабилизируются имеющиеся у больного хронические заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические обструктивные болезни легких, хронический гепатит и др.), что приводит к значительному ухудшению состояния пациента.
• Всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т.ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией) – это обуславливает высокий риск внезапной сердечно-сосудистой смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.

Тактика ведения

1. При отсутствии серьѐзной сопутствующей соматической патологии больной после осмотра психиатром бригадой СПП переводится для лечения в психиатрический стационар
2. Диагностические и лечебные манипуляции проводятся параллельно.
3. Задержка в выполнении терапевтических мероприятий для проведения любого обследования, кроме базового (физикального), недопустима.

Принципы лечения

1. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний (особенно: ЧМТ, пневмония, острая патология ЖКТ, отравления лекарственными препаратами и некоторыми токсическими веществами), которые могли спровоцировать делирий и могут привести к неблагоприятному исходу при отсутствии специфической терапии.
2. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).
3. Дезинтоксикационная терапия (начинается сразу после оценки состояния больного и проведения физикального обследования)
4. применяются кристаллоидные растворы – в первую очередь – физиологический раствор (не менее 2\3 всего объема инфузии) с электролитами (хлорид калия 4% - 10-20 мл и сульфат магния 25% - 5-10 мл; или аспаркам (панангин) – 10 мл). Возможно применение других кристаллоидных растворов – раствор «Рингера» и др.
5. объем инфузии определяется строго по состоянию пациента
6. при дегидратации (встречается чаще, особенно если отмечается рвота, диарея, гипергидроз) может потребоваться 1.5-2 л жидкости в сутки (лучше в два приема) без последующего применения фуросемида при нормальном диурезе. Неоправданное применение больших доз петлевых диуретиков – частая причина осложнений и утяжеления состояния больного, так как фуросемид мало влияет на развитие отѐка мозга, однако выводит электролиты и воду больше, чем мы вводим в процессе лечения. Дробное введение жидкости позволяет избежать гипергидратации в процессе инфузионной терапии без применения диуретиков.
7. при гипергидратации (бывает реже, при нарушении функции почек, сопровождается отеками) объем инфузии небольшой (до 1 л\сут) с последующим обязательным применением фуросемида 2.0-4.0 в\в;
8. во всех случаях необходимо контролировать состояние пациента в процессе инфузии, а при возможности лучше проверять адекватность введения растворов по лабораторным показателям (электролиты и гематокрит)
9. раствор глюкозы 5% - только после применения физ.р-ра, не более 1\3 объема инфузии
10. введение раствора глюкозы обязательно должно сопровождаться применением тиамина (витамина «В1») в\м или в\в для профилактики утяжеления делирия и развития энцефалопатии Гайе-Вернике (!!!)
11. при классическом (типичном) алкогольном делирии методы экстракорпоральной детоксикации обычно не применяются в связи с тем, что их использование технически сложно, сопровождается риском осложнений и в этом случае не оправдано, так как не дает значимых преимуществ перед обычной терапией
12. гемодез не применяется (!!!)
13. применяются тиоловые препараты (тиосульфат натрия 30% - 10.0 в\в струйно) – они обладают дезинтоксикационным действием.
14. Применение витаминов
15. строго обязательно введение тиамина («В1») в начале лечения – предпочтительно 2.0-4.0 в\м (если вводится внутривенно – то только струйно, раздельно с другими препаратами; в «капельницу» добавлять нельзя) с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м
16. пиридоксин («В6») 2.0 – 4.0 в\м – раздельно с «В1», не ранее чем через несколько часов после «В1», с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м (удобно чередовать введение витаминов - «В1»-утром, «В6» – вечером)
17. аскорбиновая кислота («С») – внутривенно струйно в процессе инфузии или в\м – 2.0-4.0
18. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов в\м (предпочтительно перед началом инфузии для седации больного т.к. дезинтоксикационная терапия на начальном этапе часто ведет к усилению тревоги и психомоторного возбуждения)
19. в отличие от соматогенного делирия требуются большие дозы транквилизаторов, что связано с ускоренным их метаболизмом у больных алкоголизмом
20. особенно большие дозы транквилизаторов требуются у пациентов с высокой толерантностью к алкоголю, у пациентов, злоупотребляющих снотворными препаратами и «Корвалолом» («Валокордином»), при политоксикомании
21. S.Phenazepami 0.1% - 3.0-4.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 10 мл\сут)
22. S.Diazepami 0.5% - 4.0-6.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 12 мл\сут)
23. применять транквилизаторы в высоких дозах можно только убедившись в отсутствии тяжелой сопутствующей соматической патологии, при которой введение транквилизаторов может привести к ухудшению состояния
24. внутривенное введение транквилизаторов нежелательно (не имеет преимуществ перед внутримышечным, выше риск осложнений)
25. транквилизаторы применяются для лечения делирия, а не для медикаментозного связывания больного
26. транквилизаторы применяются до выхода из делирия и в дальнейшем отменяются в связи с риском развития лекарственной зависимости и замедления восстановления функций нервной системы после выхода из делирия
27. для дополнительной седации можно применять фенибут (1-2 таблетки утром и днем, 2-3 таблетки на ночь) и тиаприд (100-800 мг внутрь или 200-600 мг в\м).
28. Применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов (см. соматогенный делирий)
29. При высоком артериальном давлении, тахикардии (симптоматическая артериальная гипертензия и тахикардия – практически постоянные спутники алкогольного делирия и алкогольного абстинентного синдрома, обусловлены гиперкатехоламинемией и симпатикотонией) – применение b-блокаторов – пропранолол (анаприлин) – 20-40 мг 2-3 раза в день или метопролол 25-50 мг 2 раза в день, возможно дополнительное применение сульфата магния 25% (магнезии) -5.0 в\м 1-2 раза в день.

Недопустимо

1. Подменять все направления лечения медикаментозной седацией
2. Применение любых нейролептиков (исключение – тиаприд) так как их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз.
3. Применение димедрола и сходных препаратов для седации – они могут значительно утяжелять течение делирия и замедлять выход из него.

При проведении адекватной терапии в большинстве случаев алкогольный делирий купируется в течение 2-3 суток. Благоприятным исходом считается выход из делирия в астенический синдром.

Осложненный и тяжелопротекающий алкогольный делирий



Осложненный алкогольный делирий – присоединение к алкогольному делирию тяжелого острого соматического заболевания или обострения хронического соматического заболевания. Протекает с нарастающим угнетением сознания (отѐк мозга) и развитием тяжелых вторичных соматовегетативных и неврологических расстройств.

Признаки утяжеления течения делирия

• Обеднение галлюцинаторной симптоматики без прояснения сознания (т.н. «спутанность»)
• Переход в мусситирующий и профессиональный делирий
• Нарастание оглушения, снижение реакции на внешние раздражители
• Психомоторное возбуждение утихает и ограничивается пределами кровати («обирание»)
• Появление фебрильной лихорадки
• Дестабилизация гемодинамических показателей
• Появление грубой атаксии, тяжелого тремора туловища и конечностей
• Появление очаговых неврологических симптомов – в первую очередь – межъядерной офтальмоплегии
• Появление судорожных припадков

В основе тяжелопротекающего делирия - тяжелая дистрофия и массовая гибель нейронов, отѐк головного мозга. Важный элемент патогенеза – дефицит тиамина («В1») – общий с острой энцефалопатией Гайе-Вернике. Тяжелопротекающий делирий и энцефалопатия Гайе-Вернике часто рассматриваются как патогенетически связанные состояния. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдаются психоорганический или корсаковский синдром – это означает, что делирий протекал с явлениями энецефалопатии Гайе-Вернике. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдается астенический синдром – делирий протекал без явлений энцефалопатии Гайе-Вернике.

Причины тяжелого течения делирия

• Длительный период алкоголизации с тяжелыми нарушениями питания, резким дефицитом тиамина («В1»).
• Употребление суррогатов алкоголя и комбинаций алкоголя с токсическими веществами (карбофос, дихлофос) и лекарствами (димедрол, «корвалол», транквилизаторы, снотворные)
• Присоединение соматического заболевания (пневмония, ОРВИ, панкреатит, рожистое воспаление, кишечная инфекция и др.) или травмы (как ЧМТ, так и травмы внечерепной локализации)
• Несвоевременное и неправильное лечение (особенно: применение нейролептиков и димедрола, недостаточная дезинтоксикационная терапия, недостаточная коррекция электролитных расстройств, лечение без введения тиамина («В1»), введение растворов глюкозы в большом объеме вместо физиологического раствора и без применения тиамина («В1»))

Принципы лечения

Общие принципы соответствуют таковым при соматогенном и алкогольном делирии – см. выше (важно правильно и своевременно их выполнять):

1. Тщательное обследование
2. Тщательная динамическая оценка состояния больного
3. Тщательное последовательное лечение

Все три составляющих реализуются совместно, не допуская задержки в лечебных мероприятиях в угоду диагностическим (кроме базового физикального и неврологического обследования).

Особенности

• проводится интенсивная терапия в полном объеме в условиях реанимационного отделения (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного сосотяния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.)
• ведется активная дезинтоксикационная терапия, в том числе с применением методов экстракорпоральной детоксикации
• транквилизаторы не применяются или применяются в небольших дозах дробно
• для умеренной седации (если необходимо) предпочтителен оксибутират натрия т.к. он обладает антигипоксическими свойствами и его действие непродолжительное (нельзя применять без транквилизаторов при судорожном синдроме так как понижает судорожный порог (!!!))
• применяются высокие дозы тиамина («В1») (4.0 в\м три раза в день)
• проводится лечение, направленное на уменьшение отека мозга (осмотический диуретик манитол в\в по схеме; дексаметазон 8-16 мг\сут; при необходимости применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции);
• фуросемид применять не рекомендуется так как он при отеке мозга малоэффективен, но способен усугублять имеющиеся электролитные нарушения
• мочевина, гипертонический раствор глюкозы категорически противопоказаны (!!!) так как они проникают через гемато-энцефалический барьер и могут вызывать вторичное усиление отека мозга
• широко применяются антигипоксанты, ноотропы и нейропротекторы
• при выявлении сопутствующей соматической патологии проводится ее своевременное и адекватное лечение

Следует избегать неоправданной полипрагмазии, назначение каждого лекарственного препарата должно быть обоснованным и проводиться строго по показаниям.

Недопустимо

1. Применение нейролептиков и димедрола категорически противопоказано (!!!).
2. Чрезмерная медикаментозная седация ухудшает прогноз и снижает выживаемость.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике

Наиболее тяжелый вариант острого алкогольного психоза. Часто рассматривается как наиболее тяжелый, прогностически неблагоприятный вариант течения алкогольного делирия. В основе заболевания – тяжелый дефицит тиамина («В1»), приводящий к дистрофии нейронов головного мозга, отеку мозга и гибели клеток.

Основные признаки :

• Нарастающее угнетение сознания (переход из классического делирия в тяжелопротекающий делирий, глубокое оглушение, сопор и кому)
• Грубая мозжечковая атаксия
• Межъядерная офтальмоплегия и выраженный нистагм

Особенности лечения:

• Часто провоцируется введением глюкозы, «сжигающей» остатки тиамина в организме больного, а так же неправильным лечением обычного алкогольного делирия.
• Лечение проводится по принципам тяжелопротекающего делирия
• По выходу из острого состояния часто развивается психоорганический или корсаковский синдром, особенно при несвоевременном лечении.

Профилактика острых алкогольных психозов

1. Лечение алкогольной зависимости (профилактика запоев).
2. При развитии запоя – максимально быстрое и осторожное его купирование.
3. Надлежащее лечение алкогольного абстинентного синдрома.
4. Обязательное введение тиамина («В1») больным алкоголизмом в процессе лечения.

Синдромы выключения сознания

Имеют важное общемедицинское значение т.к. в большинстве случаев связаны не с психическими заболеваниями, а с соматической и неврологической патологией. Чаще носят симптоматический характер – т.е. отражают какое-либо тяжелое экстрацеребральное состояние с вторичным повреждением нейронов головного мозга. Всегда отражают тяжелое поражение головного мозга (обратимое или необратимое). Всегда являются неотложными угрожающими жизни состояниями.

Варианты развития синдромов выключения сознания :

А. В зависимости от скорости появления и обратного развития симптомов:

1. быстрое выключение сознания с развитием сопора или комы, сознание утрачивается на длительный период времени.
2. сознание быстро выключается и быстро восстанавливается.
3. постепенное выключение сознания (легкое оглушение сменяется глубоким оглушением, далее развивается сопор, сопор переходит в кому, кома углубляется), сознание утрачивается на длительный период времени.

Внезапная утрата сознания обычно связана с нарушениями системной гемодинамики, острыми нарушениями мозгового кровообращения или ЧМТ. Пример: пароксизм желудочковой тахикардии, ТЭЛА, ушиб головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, массивное внутреннее кровотечение.

Внезапная утрата сознания с его быстрым восстановлением характерна для сотрясения головного мозга, преходящих нарушений ритма сердца (пароксизм тахиаритмии, эпизод асистолии, приступ Морганьи-Эдемса-Стокса), преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Постепенная утрата сознания обычно связана с интоксикацией, метаболическими расстройствами, тяжелой системной инфекцией. Пример: отравление транквилизаторами и алкоголем, гипогликемическая кома, диабетический кетоацидоз, уремия, сепсис, печеночная недостаточность

Б. В зависимости от отсутствия или наличия очаговых неврологических симптомов:

1. утрата сознания с появлением очаговых неврологических симптомов.
2. утрата сознания без появления очаговых неврологических симптомов.

Разделение на указанные варианты крайне важно, т.к. позволяет сделать предположение о причинах выключения сознания и предпринять неотложные диагностические и лечебные мероприятия.

Наличие очаговых неврологических симптомов указывает на непосредственное очаговое повреждение вещества головного мозга – в большинстве случаев острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга или внутримозговое кровоизлияние) или ЧМТ (ушиб головного мозга).

Диагноз ставится клинически и подтверждается проведением нейровизуализации (рентгеновская компьютерная томография или магнитно-резонансная томография).

Рентгеновская компьютерная томография технически проще, требует меньше времени, лучше демонстрирует костно-травматические изменения и раньше показывает очаг при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Магнитно-резонансная томография технически сложнее, требует больше времени, лучше демонстрирует изменения вещества мозга так как дает более детальное изображение мягких тканей, малопригодна для поиска костно-травматических изменений.

При наличии очаговых симптомов и костно-травматических изменений с большой вероятностью может потребоваться экстренное нейрохирургическое вмешательство - это определяет необходимость быстрого проведения томографического исследования для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.

Отсутствие очаговых неврологических симптомов указывает на интоксикацию, нарушения системной гемодинамики, тяжелые метаболические расстройства, тяжелые системные инфекции или субарахноидальное кровоизлияние.

Причины :

• отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками, седативными и снотворными средствами;
• декомпенсация сахарного диабета (кетоацидоз), передозировка сахароснижающих лекарственных препаратов (гипогликемическая кома).

Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных. Обязательно проведение токсикологического исследования, особенно в том случае, если выход из комы затягивается. Нейровизуализация обычно малоинформативна. Такие состояния обычно лечатся терапевтически (исключение – субарахноидальное кровоизлияние).

Принципы неотложной помощи при выключении сознания :

1. Оценить состояние больного – кожные покровы, пульс, спонтанное дыхание, АД, внешние признаки повреждений и травм, следы инъекций (подкожные – сахарный диабет, внутривенные – наркомании), грубые очаговые и менингеальные симптомы, пальпация живота
2. При отсутствии пульса и\или спонтанного дыхания немедленно начать реанимационные мероприятия
3. Если пульс ритмичный и имеется спонтанное дыхание, но за время осмотра сознание не восстанавливается – ввести внутривенно последовательно 40 мл 40% р-ра глюкозы, затем 2 мл тиамина («В1»), затем 1 мл (400 мкг) налоксона (универсальный лечебно- диагностический приѐм – эффективен при гипогликемии, отравлении опиатами и алкоголем – это одни из наиболее частых причин выключения сознания, на другие причины выключения сознания не влияет, но и не ухудшит состояние);
4. Госпитализировать (перевести) пациента в реанимационное отделение
5. Провести полное физикальное, лабораторное и инструментальное обследование для поиска причины утраты сознания – его последовательность определяется состоянием пациента
6. Лечение основного заболевания
7. При затяжном выключении сознания – применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов, высокие дозы витаминов парентерально («В1», «В6», «С»); борьба с отѐком мозга (маннитол и дексаметазон);

ДАЖЕ ЛЕГКОЕ ОГЛУШЕНИЕ ТРЕБУЕТ НЕОТЛОЖНЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ И ЛЕЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ, Т.К. ОТРАЖАЕТ ТЯЖЕСТЬ ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО (ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ) И В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ МОЖЕТ СМЕНИТЬСЯ СОПОРОМ И КОМОЙ.

Отказ от еды в связи с психическими расстройствами

Основные причины :

• Дисморфомания и дисморфофобия (особенно у молодых девушек)
• Тяжелая или среднетяжелая депрессия
• Бред отравления, обонятельные и вкусовые галлюцинации
• Кататонический синдром с реакциями негативизма

Относительные причины

• беспомощность больного при слабоумии и отсутствии надлежащего ухода
• невозможность приобрести и приготовить пищу
• беспомощность при кататоническом ступоре

Признаки отказа от еды

1. Характерное поведение больного - при депрессии, бреде отравления, обонятельных и вкусовых галлюцинациях – такие больные редко диссимулируют отказ от пищи
2. Прогрессирующее снижение массы тела, исчезновение menses у молодых девушек при отсутствии тяжелого соматического заболевания – важный, часто единственный признак для больных с дисморфоманией – всегда диссимулируют отказ от еды.
3. Снижение массы тела и появление признаков истощения у одиноких пожилых больных

Важные особенности :

Нарастающее снижение массы тела с развитием истощения должно вызывать у врача онкологическую настороженность, настороженность в отношении депрессии и деменции (особенно у пациентов пожилого и среднего возраста), а так же настороженность в отношении дисморфомании (молодые пациенты, чаще женщины).

Сопутствующие признаки и особенности

Истощенные больные с дисморфоманией часто сохраняют достаточно высокий уровень активности (ходят на работу и учѐбу) и погибают внезапно на фоне нарушений ритма сердца (электролитные расстройства и дистрофические изменения в миокарде усугубляются постоянным приѐмом больными слабительных и мочегонных с целью похудания). Причиной смерти может быть желудочное кровотечение.

Неотложная помощь

1. При тяжелом истощении (особенно при развитии осложнений) – госпитализация в реанимационное отделение или ПСО, обследование и налаживание парентерального питания:
2. Провести биохимический и клинический анализ крови (уровень глюкозы и электролитов, гематокрит, общий белок) – важно для адекватного лечения так как гипогликемия может сочетаться с гипергидратацией («голодные» отѐки) или дегидратацией (приѐм мочегонных и слабительных с целью «похудания»). Так же возможны разнонаправленные сдвиги в электролитном обмене, что важно учитывать в процессе инфузионной терапии. При выраженной дегидратации – регидратация физиологическим р-ром (объем определяется состоянием) При выраженных «голодных» отѐках – осторожное введение гипертонического р- ра глюкозы и р-ра альбумина
3. Начинать лечение в большинстве случаев следует с введения 5% р-ра глюкозы с хлоридом калия или аспаркамом (панангином). Обязательно дополнить введением тиамина («В1») и аскорбиновой к-ты («С»). После нормализации уровня глюкозы крови можно продолжать введение глюкозы с небольшими дозами инсулина короткого действия (8 ЕД на 400 мл 5% р-ра глюкозы) – для повышения «усвоения» глюкозы
4. Дальше к лечению можно подключить аминокислотные («аминоплазмаль», «инфузамин» и др.) и липидные («липофундин» и др.) препараты, а при согласии больного – осторожно начать энтеральное питание в минимальном объеме
5. Психотропные препараты не применяются до консультации психиатра (исключение – психомоторное возбуждение - см. выше)
6. За пациентом следует обеспечить постоянное наблюдение в связи с высоким риском самовольного прекращения введения лекарственных средств
7. После стабилизации соматического состояния – обязательный перевод (при необходимости – в недобровольном порядке в соответствии с Законом РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании», ст. No29, пункты «а» и «в») в психиатрический стационар для продолжения лечения. Выписка «на руки» родственникам без консультации психиатра недопустима.

Тяжѐлое (глубокое) алкогольное опьянение

Алкогольное опьянение средней глубины проявляется шаткостью походки и дизартрией. Тяжѐлое алкогольное опьянение проявляется нарастающим выключением сознания – появляется лѐгкое оглушение с мышечной гипотонией, которое быстро может перейти в глубокое оглушение, сопор и кому.

Неотложная помощь необходима при появлении признаков оглушения у опьяневшего, то есть при переходе опьянения средней глубины в тяжелое. Опьянение легкой и средней степени тяжести специального лечения не требует.

Принципы помощи :

1. Удаление не всосавшегося яда (алкоголя)
2. Является очень важным этапом лечения, так как продолжающееся всасывание алкоголя из желудка и тонкой кишки усугубляет опьянение
3. При легком оглушении – вызывание рвоты и промывание желудка «ресторанным» способом
4. При глубоком оглушении вызывание рвоты противопоказано в связи с высоким риском аспирации рвотных масс и промывных вод
5. При выключении сознания промывание желудка зондом возможно после интубации трахеи и разобщения дыхательных и пищеварительных путей
6. Обеспечение адекватного внешнего дыхания
7. Смерть опьяневших чаще всего связана с нарушениями внешнего дыхания (западение языка, аспирация) – так называемая «смерть от опоя». Даже в достаточно высоких дозах алкоголь обычно не угнетает дыхательный центр. Выраженное угнетение дыхания по «центральному» типу возможно при совместном употреблении алкоголя и снотворных\транквилизаторов (в том числе комбинированных барбитуратсодержащих средств типа «корвалола», «валокордина» и др.). Именно поэтому применение так называемых «дыхательных» аналептиков при изолированном алкогольном опьянении не оправдано.
8. На догоспитальном этапе требуется уложить опьяневшего с приподнятой верхней половиной туловища и повѐрнутой на бок головой – профилактика западения языка и аспирации содержимого желудка.
9. При западении языка – выдвигание и удержание нижней челюсти; при аспирации – удаление рвотных масс путѐм «вытряхивания» или с помощью электроотсоса.
10. На этапе квалифицированной помощи – установка воздуховода или интубация трахеи (второе предпочтительнее).
11. Ускорение метаболизма алкоголя и восстановления функций ЦНС

Показано внутривенное введение 400 мл гипертонического раствора глюкозы 10% (получаем из 5% р-ра и 40% р-ра путем смешивания в необходимом соотношении) с 8 ЕД инсулина короткого действия. Обязательно введение тиамина («В1») – 4.0 мл и пирацетама 20 мл – оба препарата вводятся в\в струйно («в резинку»).

1. Коррекция ацидоза и ощелачивание плазмы – раствор гидрокарбоната натрия 200 мл в\в быстро капельно.

Особенности

1. «Дыхательные» аналептики (кордиамин, кофеин) применять не рекомендуется в связи с низкой эффективностью и высоким риском побочных эффектов (судорожный синдром, вторичное угнетение дыхательного центра). При совместном употреблении пострадавшим алкоголя и транквилизаторов показано введение специфического антидота бензодиазепинов – флумазенила внутривенно струйно.
2. При невозможности выполнения пунктов 3) и 4) допустимо однократно подкожно ввести 2 мл кордиамина или кофеин-бензоата натрия (но только после обеспечения проходимости верхних дыхательных путей). Даже при положительном эффекте от применения аналептиков следует продолжить наблюдение за пострадавшим в течение не менее двух часов в связи с высоким риском рецидива выключения сознания и вторичного угнетения дыхательного центра. Аналептики не обладают патогенетическим действием при тяжелом опьянении, они обеспечивают лишь кратковременный «подстегивающий» эффект на ЦНС в надежде на то, что за непродолжительное время их действия часть алкоголя успеет метаболизироваться.
3. После выхода из алкогольной комы (при правильном лечении происходит за 1-3 часа) врачу часто приходится сталкиваться с алкогольным абстинентным синдромом, судорожным синдромом и развитием алкогольного делирия – лечение см. в соответствующих разделах пособия.

Алкогольная кома часто маскирует ЧМТ, серьѐзные соматические состояния и другие отравления – необходимо тщательное обследование больного, включая контроль биохимических показателей крови и лабораторное токсикологическое исследование (особенно если выход из комы затягивается).

Передозировка опиатов или опиоидов

Обычно передозировка наркотика встречается у героиновых наркоманов при внутривенном введении героина, реже при употреблении других опиатов и опиоидов. Нередко передозировка происходит после проведения курса лечения (снижение толерантности) или при приобретении больным наркотика в непривычном месте, так как продаваемый наркоторговцами порошок представляет собой героинсодержащую смесь произвольного состава с разной концентрацией наркотика. Часто к передозировке приводит совместное употребление наркотика с алкоголем, транквилизаторами и снотворными средствами

Клиническая картина

• Нарастающее выключение сознания
• Нарастающее угнетение дыхания (острая дыхательная недостаточность развивается по нескольким механизмам – угнетение дыхательного центра, специфическое для опиатов, нередко дополняется токсическим отеком легких из-за повреждения легочных капилляров компонентами наркотиксодержащей смеси)
• Артериальная гипотензия
• Резкий миоз (при глубокой коме и выраженной гипоксии сменяется мидриазом)

Неотложная помощь

1. Оценить состояние больного – кожные покровы, пульс, спонтанное дыхание, АД, внешние признаки повреждений и травм, следы внутривенных инъекций (следы подкожных инъекций при отсутствии следов внутривенных введений могут указывать не на наркоманию, а на сахарный диабет (!!!)), грубые очаговые и менингеальные симптомы, пальпация живота;
2. При отсутствии пульса и\или спонтанного дыхания немедленно начать реанимационные мероприятия (предпочтительна интубация трахеи с механической вентиляцией т.к. она эффективнее и снижает риск передачи инфекции реаниматору, при невозможности интубации возможно проведение ИВЛ через воздуховод);
3. Ввести больному внутривенно струйно последовательно 1 мл (400 мкг) налоксона, 40 мл 40% глюкозы и 4 мл тиамина («В1»).

При отстуствии эффекта через 3-4 минуты ввести еще 1 мл налоксона.

При отсутствии эффекта введение налоксона можно повторять несколько раз с интервалом 3-4 минуты. При изолированной передозировке героина сознание должно быстро восстановиться

Если после введения 4 мл (1600 мкг) налоксона нет положительной динамики (восстановление адекватного спонтанного дыхания и сознания) следует подумать о других причинах развития комы.

1. Госпитализировать пациента в отделение реанимации (интенсивной терапии)

Особенности

• Ведение налоксона часто требуется повторять, т.к. его действие значительно короче, чем у героина и за периодом улучшения может последовать повторное развитие комы.
• По этой же причине пациента нельзя оставлять на месте без последующего наблюдения и необходимо госпитализировать.
• После полного выхода из отравления развивается героиновый абстинентный синдром – признак стойкого выхода из передозировки.

Основные виды абстинентных синдромов

Абстинентный синдром (синдром отмены) – комплекс психических, соматовегетативных и неврологических нарушений, возникающих у зависимых лиц после прекращения приѐма психоактивного вещества (ПАВ). Возникает только во второй стадии зависимости от ПАВ, поэтому постановка такого диагноза (т.е. диагноза синдрома отмены) автоматически ведѐт к установлению диагноза синдрома зависимости второй стадии. В практической работе врачам чаще всего приходится сталкиваться с тремя основными разновидностями абстинентного синдрома (или их сочетанием):

1. Алкогольный абстинентный синдром (синдром отмены алкоголя) – в общемедицинской практике встречается наиболее часто;
2. не следует путать с постинтоксикационным вегетативным синдромом у больных первой стадией алкоголизма и практически здоровых лиц, развивающимся после массивного употребления спиртного;
3. у женщин и пожилых пациентов иногда наблюдается зависимость от спиртсодержащих лекарственных настоек, а не спиртных напитков в традиционном виде, что так же необходимо учитывать при сборе анамнеза;
4. Синдром отмены транквилизаторов и снотворных средств – встречается достаточно часто, в нашей стране наиболее распространена зависимость от бензодиазепинов (феназепам и др.) и комбинированных барбитуратсодержащих седативных средств («корвалол», «валокордин» и др.).
5. Опиатный абстинентный синдром – наиболее часто встречается и наиболее тяжело протекает синдром отмены героина. В последние годы широкое распространение получила зависимость от кодеина (в связи с доступностью в аптечной сети комбинированных кодеинсодержащих препаратов) и метадона. Абстинентный синдром, вызванный употреблением кодеина и метадона, отличается затяжным течением.

Окончательный диагноз абстинентного синдрома и синдрома зависимости может установить только психиатр (нарколог).

Во избежание возможных юридических конфликтов с пациентами и их родственниками врачам других специальностей не рекомендуется ставить указанный диагноз окончательно в тех случаях, где возможна консультация психиатра (нарколога).

Исключение: явная клиническая картина синдрома отмены, пациент сам подтверждает приѐм ПАВ, консультация психиатра или нарколога невозможна, прием ПАВ подтвержден анализами.

Врачи непсихиатрических специальностей имеют право ставить предварительный диагноз абстинентного синдрома (синдрома отмены ПАВ) и обязаны оказывать неотложную помощь при тяжелом и осложненном абстинентном синдроме.

Тяжелый абстинентный синдром опасен высоким риском соматоневрологических осложнений и внезапной смерти, поэтому всегда является неотложным состоянием и требует лечения. По различным данным до половины всех случаев внезапной смерти связано с приемом ПАВ (интоксикация или синдром отмены).

1. Алкогольный абстинентный синдром

Основные типичные клинические проявления:

• Тревога и двигательное беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения)
• Выраженный тремор рук и туловища
• Тахикардия, гиперемия кожных покровов, гипергидроз
• Артериальная гипертензия
• Бессонница
• Выраженное влечение к алкоголю (после тяжелых запоев может наблюдаться отвращение к алкоголю)

В состоянии синдрома отмены алкоголя находятся до четверти всех пациентов, обращающихся за неотложной помощью

Это одно из наиболее частых острых состояний в практической медицине

1. Развитие острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, инфаркт миокарда и др.) или травмы (ЧМТ, переломы конечностей) приводит к обрыву алкоголизации и абстинентный синдром разворачивается уже в стационаре, значительно утяжеляя состояние больного
2. Алкоголизация и развитие абстинентного синдрома неминуемо приводит к ухудшению течения имеющихся у больного хронических заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронические обструктивные болезни легких, сахарный диабет, хр.панкреатит, хр.гепатит и др.)
3. Тяжелый синдром отмены алкоголя всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т.ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), которые обуславливают высокий риск внезапной смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении
4. Часто возникает после экстренных операций в послеоперационном периоде (травмы, панкреатит, пищеводные и желудочные кровотечения, перфорация язвы желудка и др.) у больных алкоголизмом, находящихся в запое
5. Может осложняться развитием судорожного синдрома и алкогольного делирия – особенно при несвоевременном и неправильном лечении синдрома отмены

Как видно из описания, клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому в сомнительных случаях (больной отрицает прием алкоголя) можно воздержаться от постановки диагноза синдрома отмены алкоголя, назначить симптоматическое лечение (транквилизаторы, антигипертензивные средства и др.) и предложить пациенту консультацию психиатра.

Указанные проявления характерны для «типичного» абстинентного синдрома, однако, во многих случаях клиническая картина видоизменяется под влиянием сопутствующих заболеваний, возраста, особенностей предшествовавшего периода алкоголизации (длительность, доза, характер алкоголя и др.). С учѐтом важности и высокой частоты данного состояния будущим врачам терапевтических и хирургических специальностей, особенно будущим врачам стационаров и скорой (неотложной) помощи, рекомендуется детально ознакомиться с клинической картиной синдрома отмены алкоголя в соответствующих руководствах по наркологии.

Принципы ведения больных

• Лечение алкогольного абстинентного синдрома, сочетающегося с соматическими заболеваниями, проводится в соматическом стационаре лечащим врачом пациента, при наличии психиатра (нарколога) – консультанта - под его контролем. Перевод в психиатрический (наркологический) стационар не показан.
• При отсутствии соматических заболеваний и травм, требующих лечения в соматическом стационаре, терапия проводится в специализированном наркологическом стационаре или амбулаторно в наркологическом диспансере.
• Дополнительные диагностические процедуры не должны задерживать лечение синдрома отмены. Терапевтические мероприятия начинаются незамедлительно после сбора краткого анамнеза и проведения базового физикального обследования больного. Лечебные и диагностические процедуры проводятся параллельно.

При наличии соматического заболевания (травмы) проводится тщательное лечение этого заболевания параллельно с лечением алкогольного абстинентного синдрома (ААС):

1. Тщательное обследование для выявления нераспознанных соматических состояний, которые могут привести к ухудшению состояния больного (абстинентный синдром часто маскирует серьѐзные соматические состояния или провоцирует их развитие или обострение)
2. Динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей)
3. Дезинтоксикационная терапия – см. лечение алкогольного делирия. Объем инфузии определяется состоянием больного и длительностью предшествующего запоя (обычно около 1 л физиологического р-ра с электролитами в сутки в течение двух-трѐх дней; растворы глюкозы применять только в дополнение к физиологическому р-ру и только после введения тиамина («В1»))
4. Применение витаминов – см. лечение алкогольного делирия.
5. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов – см. лечение алкогольного делирия. Обычно требуются меньшие дозы препаратов, чем при делирии. Предпочтительно введение основной дозы на ночь. Предпочтительно дробное введение небольшими дозами внутримышечно (например: S.Phenazepami 0.1% - 1.0-2.0 утром и днѐм, 2.0-3.0 на ночь в\м, в течение двух-трѐх дней). При синдроме отмены легкой степени тяжести возможно ограничиться приемом транквилизаторов в таблетках. Для дополнительной медикаментозной седации при необходимости можно применять фенибут (1-2 таблетки утром и днем, 2-3 таблетки на ночь) и тиаприд (100-400 мг внутрь или в\м)
6. Применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов (пирацетам, мафусол, милдронат и др.)
7. При высоком артериальном давлении, тахикардии – применение b-блокаторов – пропранолол (анаприлин) – 20-40 мг 2-3 раза в день или метопролол 25-50 мг 2 раза в день с учѐтом противопоказаний. Хороший эффект дает применение сульфата магния 25% (магнезии) -5.0 в\м 1-2 раза в день в сочетании с b-блокаторами. Препараты группы b-блокаторов предпочтительны по сравнению с другими антигипертензивными средствами, так как хорошо устраняют симптоматическую артериальную гипертензию и тахикардию при синдроме отмены алкоголя (обусловлена симпатикотонией и гиперкатехоламинемией). Липофильные b-блокаторы (пропранолол, метопролол) проникают в ЦНС, что обеспечивает дополнительные лечебные эффекты (седативное действие, уменьшение влечения к алкоголю).

Особенности

• Не рекомендуется применение любых нейролептиков до консультации психиатра или нарколога в связи с высоким риском побочных эффектов препаратов данной группы у больных алкоголизмом (исключение – тиаприд)
• Противопоказано применение димедрола и сходных препаратов для седации в связи со способностью препаратов данной группы провоцировать судорожные припадки и развитие делирия у больных алкоголизмом.
• Своевременное и адекватное лечение алкогольного абстинентного синдрома препятствует развитию серьѐзных и опасных осложнений, экономит силы и время медицинского персонала отделения.
• Героиновый абстинентный синдром

Героиновый абстинентный синдром (ГАС) рассматривается как пример синдрома отмены опиатов и опиоидов. Неотложная помощь при синдроме отмены, вызванным употреблением других опиатов и опиоидов, существенно не отличается от помощи при синдроме отмены героина.

В отличие от больных алкоголизмом, больные героиновой наркоманией обычно не скрывают факт зависимости и сами настаивают на лечении абстинентного синдрома в том случае, если в силу каких-либо причин наркотик им недоступен.

Абстинентный синдром имеет типичную клиническую картину, что в сочетании с данными анамнеза и объективного осмотра больного позволяет в короткие сроки установить правильный диагноз.

• Героиновые наркоманы обычно поступают в соматический стационар в связи с передозировкой наркотика или развитием хирургических гнойных осложнений (абсцессы, флегмоны, острый тромбофлебит и др.).
• Реже госпитализация может быть связана с бактериальным эндокардитом, сепсисом, обострением хронического вирусного гепатита, пневмонией, оппортунистическими инфекциями (СПИД) и др.
• Достаточно часто наркоманы самостоятельно обращаются в соматический стационар с целью облегчения тяжѐлого синдрома отмены, симулируя при этом острое соматическое заболевание.

Особенности ведения больных с героиновым абстинентным синдромом (ГАС):

• Если у пациента нет серьѐзной сопутствующей патологии, препятствующей выписке – после оказания необходимой соматической помощи следует выписать больного с рекомендацией обратиться в районный наркологический диспансер или наркологический стационар в связи с трудностью и длительностью лечения ГАС (в отличие от больных с ААС, который достаточно легко можно купировать в соматическом стационаре).
• При наличии серьѐзной соматической патологии, препятствующей выписке, пациент продолжает лечение в соматическом стационаре (или ПСО) под контролем психиатра (нарколога) – консультанта.
• ГАС отличается затяжным тяжѐлым течением (по сравнению с ААС) – до 10-14 суток острых проявлений синдрома отмены.
• У героиновых наркоманов в подавляющем большинстве случаев (более 90%) имеется микст-вирусный гепатит; часто имеется ВИЧ – инфекция и СПИД (в т.ч. с оппортунистическими инфекциями), поэтому, в целях предупреждения заражения медперсонала, предпочтительно назначение препаратов перорально (если это возможно).
• Часто отмечаются явления политоксикомании (в т.ч. злоупотребление транквилизаторами, снотворными, димедролом, комбинированными барбитуратсодержащими и кодеинсодержащими препаратами) – в связи с этим обычно наблюдается гипертолерантность ко многим психофармакологическим препаратам, а так же к средствам для проведения общей анестезии.
• Для героиновых наркоманов характерно криминальное поведение, особенно в период острых проявлений ГАС. ГАС часто сопровождается выраженным психомоторным возбуждением. В силу вышеуказанных причин на период лечения необходимо обеспечить наблюдение за такими больными.
• С учѐтом тотальной распространѐнности вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции среди героиновых наркоманов предпочтение следует отдавать пероральному назначению большей части лекарств (хотя оно уступает внутримышечному по эффективности).
• Препараты применяются комплексно с учѐтом состояния больного (противопоказаний). К сожалению, даже после выполнения таких рекомендаций у больных сохраняются симптомы ГАС, больные навязчиво требуют повышения доз лекарственных препаратов, дают медперсоналу «рекомендации» по лечению – всѐ это требует терпения от врачей и медсестѐр.
• Следует быть готовым к шантажному и криминальному поведению таких больных. Важно проявлять строгость в работе с такими пациентами, однако строгость не отменяет принципов гуманности и не должна выходить за рамки допустимого в отношениях «врач-пациент».
• Необходимо наладить с больным терапевтический контакт («лекарства не устраняют, но облегчают симптомы»; «лечение в обмен на соблюдение режима»).

Лечение

• дезинтоксикационная терапия обычно не проводится (если нет дополнительных соматических показаний) т.к. не улучшает состояние больного, но усиливает явления абстиненции.
• показано применение транквилизаторов в таблетках или внутримышечно дробно (S.Phenazepami 0.1% - до 10 мл\сут (таблетки до 10 мг\сут), S.Diazepami 0.5% - до 12 мл\сут (таблетки до 60 мг\сут)). - тиаприд до 800 мг\сут в таблетках или в\м (2-3 приѐма).
• фенибут – 2 таблетки утром и днѐм, 3 таблетки на ночь.
• ненаркотические анальгетики (НПВС) в таблетках или в\м (кетопрофен и диклофенак наиболее эффективны и обладают наиболее сильным действием) в обычных суточных дозах.
• клофелин – таблетки 0.075 мг – 2 таблетки три раза в день под контролем артериального давления.
• поливитамины перорально (обязательно с содержанием витаминов группы «В»).
• трамадол – 100 мг 2-3 раза в сутки в капсулах – относится к наркотическим анальгетикам, хорошо устраняет проявления ГАС. Однако, его применение сопряжено с рядом сложностей: замена героина на наркотический анальгетик противоречит принципу прекращения употребления наркотика, а попытка отмены трамадола в дальнейшем приведет к рецидиву синдрома отмены. В связи с этим его следует использовать лишь в тяжелых случаях, когда вышеуказанные препараты не дают значимого лечебного эффекта.

Нейролептики (кроме тиаприда) использовать крайне нежелательно – высокий риск тяжѐлых побочных эффектов в сочетании с низкой эффективностью.

В странах Западной Европы и Северной Америки в больницах «скорой помощи» широко применяются методики быстрого купирования ГАС (быстрая опийная детоксикация), имеющие ряд преимуществ и недостатков. В нашей стране в настоящее время подобные методики применяются только в специализированных наркологических клиниках у больных с неосложнѐнным ГАС.

3. Синдром отмены транквилизаторов и снотворных средств

Зависимость от транквилизаторов и снотворных встречается как в изолированном виде, так и в сочетании с алкогольной зависимостью (часто осложняет и утяжеляет течение алкоголизма) и другими видами зависимости. Наиболее часто в нашей стране встречается зависимость от феназепама, диазепама и фенобарбитала (эти препараты имеются в аптечной сети), другие препараты с токсикоманической целью употребляются реже в связи с их меньшей доступностью. Среди пожилых пациентов, женщин и больных алкоголизмом широко распространена зависимость от комбинированных седативных препаратов, содержащих фенобарбитал («Корвалол», «Валокордин», «Валосердин» и др.).

Абстинентный синдром часто бывает тяжѐлым и длительным (до двух недель). По тяжести нередко превосходит алкогольный абстинентный синдром.

Нередко осложняется судорожными припадками, возможно развитие эпилептического статуса и делирия.

Клинические проявления

• Выраженная тревога и беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения)
• Бессонница
• Мышечные подергивания (миоклонии)
• Выраженный тремор рук
• Судорожные припадки

Лечение

В основе лечения лежит применение самих транквилизаторов и снотворных с постепенным медленным снижением дозы и последующей полной их отменой.

• Можно применять тот же препарат, который принимал больной.
• Можно использовать феназепам или диазепам в таблетках.
• Доза транквилизатора (снотворного) подбирается эмпирическим путѐм – назначается та доза, которая значительно уменьшит явления абстиненции. В дальнейшем эта доза медленно снижается – не более чем на 1\5 за три дня. Так как речь идѐт об «учѐтных» препаратах – лучше проводить лечение под контролем психиатра (нарколога) или использовать «тайком» препараты самого больного – позволив ему их принимать, не отражая это в истории болезни – подобная тактика оправдана «во благо больного».
• Если речь идѐт о пожилом пациенте или пациенте с серьѐзной соматической патологией, зависимом от «Корвалола» и сходных препаратов – лучше не отменять препарат и позволить больному принимать его (без записи в истории болезни) во избежание ухудшения состояния (развития синдрома отмены). После выписки из стационара рекомендовать плановое лечение у нарколога.
• Если планируется оперативное лечение – обязательно назначить транквилизаторы в послеоперационном периоде.

Недопустимо

1. одномоментная отмена препарата,
2. дезинтоксикация (без дополнительных показаний),
3. применение нейролептиков и пирацетама противопоказаны в связи с высоким риском развития судорожного припадка и эпилептического статуса.

Панические атаки и вегетативные кризы

Представляют собой сборную группу остро возникающих полиморфных приступов тревоги и страха с выраженными соматовегетативными проявлениями. Встречаются в клинической картине многих т.н. «пограничных» (непсихотических) психических расстройств (неврозов, соматоформных расстройств и др.), часто сопровождают хронические формы астенического синдрома различной природы.

Основные клинические проявления

• приступообразно возникающая тревога (неспецифическое состояние, не имеет чѐткого, конкретного содержания).
• страх (имеет чѐткое, конкретное содержание; например – страх умереть от «сердечного приступа» в метро).
• вегетативные проявления тревоги и страха (чрезвычайно разнообразные симптомы – зависят от особенностей вегетативной нервной системы пациента) – чаще всего встречаются: тахикардия, гипергидроз, ощущение затруднения дыхания, сухость во рту, абдоминальный дискомфорт, головокружение, дрожание рук.
• приступы полиморфны (отсутствует стереотипность), имеют разную длительность и обычно связаны с состоянием эмоционального напряжения, хотя могут возникать и на фоне полного благополучия.

Следует дифференцировать с вегетативно-висцеральными парциальными припадками при эпилепсии, пароксизмами аритмий, гипогликемическими состояниями, интоксикационными расстройствами, проявлениями абстинентного синдрома, приступами феохромацетомы и др.

В отличие от многих неотложных состояний панические атаки не несут угрозы для жизни больного, но являются крайне тягостными для пациента, требуют исключения действительно опасных острых соматических состояний и поэтому требуют неотложной помощи.

Помощь во время приступа :

1. Усадить больного
2. Проверить пульс (для исключения пароксизма аритмии)
3. Постараться успокоить пациента
4. Предложить дышать в более спокойном ритме, можно предложить дышать в бумажный или полиэтиленовый пакет (в патогенезе панической атаки большая роль принадлежит гипервентиляции и гипокапнии с последующим спазмом артерий головного мозга и развитием обморочного состояния).
5. Во время приступа применение лекарственных препаратов нецелесообразно так как к моменту начала их действия приступ уже заканчивается самопроизвольно (возможно применение плацебо – «валидола»).

При частых приступах , выраженном страхе повторения атаки в межприступный период назначение

• транквилизаторов на короткий срок (не более недели) в небольших дозах (феназепам 0.5 мг утром и днѐм, 1 мг на ночь или диазепам 5 мг утром и днѐм, 10 мг на ночь).
• назначение серотонинергических антидепрессантов с седативным или сбалансированным эффектом, если врач имеет опыт их применения и соответствующую подготовку.
• плановое обследование и лечение у психиатра или психотерапевта.

Острые отравления психотропными препаратами

Могут носить преднамеренный (суицид, наркомании) или случайный характер (в т.ч. у пожилых людей и детей). Часто встречаются при наркоманиях, политоксикоманиях и алкоголизме, когда больные комбинируют высокие дозы психотропных средств с целью вызывания опьянения или облегчения явлений абстиненции. Нередко встречаются среди пациентов с психическими расстройствами, которым психотропные препараты назначаются с лечебной целью. В нашей стране чаще наблюдаются отравления транквилизаторами и снотворными средствами, реже нейролептиками и антиконвульсантами. В последние годы в связи с широким назначением антидепрессантов отмечаются случаи отравления препаратами этой группы.

Клиническая картина отравления состоит из неспецифических и специфических симптомов:

• основной неспецифический симптом – нарастающая утрата сознания (от оглушения до глубокой комы).
• специфические симптомы зависят от особенностей фармакодинамического действия (угнетение дыхания барбитуратами, артериальная гипотензия при альфа- адренолитическом действии препаратов, антихолинергический синдром и делирий при М- холинолитическом действии, серотониновый синдром при отравлении серотонинергическими антидепрессантами, аритмогенные эффекты при хинидиноподобном действии трициклических антидепрессантов и др.).

Причиной отравлений может быть применение недопустимых комбинаций различных лекарственных препаратов (см. далее) по вине врача (!!!). Перед назначением любого нового лекарственного препарата врач обязан собрать у пациента подробный лекарственный анамнез и убедится в безопасности назначения нового препарата. Важно, что в нашей стране при выраженных стигматизации душевнобольных и психофобии пациенты могут НЕ сказать врачу общей практики о применяемых препаратах!

Детально вопросы лечения отравлений излагаются в курсе токсикологии и в информации для специалистов по конкретным лекарственным препаратам (в инструкции всегда отражена клиническая картина передозировки и ее лечение).

Лечение состоит из двух основных этапов:

1. реанимационные мероприятия и стабилизация жизненно важных функций (уже на этом этапе положено ввести последовательно 40% глюкозу - 40 мл, тиамин («В1») - 4 мл и налоксон - 2 мл - если принятый пострадавшим препарат неизвестен) – параллельно с этим проводится обследование больного.
2. специфическое лечение отравления после установления диагноза (определения препарата, вызвавшего отравление).

Если имеется антидот – он применяется в первую очередь.

Если антидот отсутствует - проводятся детоксикационные мероприятия, патогенетическое и симптоматическое лечение в соответствии с особенностями препарата, вызвавшего отравление.

Ниже приводится информация по наиболее частым вариантам отравлений психотропными препаратами и опасным комбинациям лекарственных средств.

Клиническая картина наиболее частых отравлении ̆ психотропными препаратами:

Амитриптилин и другие трициклические антидепрессанты – кома или делирий, выраженный М-холинолитический синдром, артериальная гипотензия, нарушения ритма сердца, высокий риск желудочковой тахикардии и фибрилляции – отравления отличаются высокой летальностью из-за нарушений сердечного ритма - специфический антидот отсутствует, лечение симптоматическое, диализ неэффективен.

Аминазин и сходные препараты (тизерцин, хлорпротиксен) – угнетение сознания, выраженная артериальная гипотензия, холинолитический синдром - специфический антидот отсутствует, лечение симптоматическое, диализ неэффективен.

Тиоридазин – угнетение сознания, высокий риск желудочковых аритмий и внезапной смерти - специфический антидот отсутствует, лечение симптоматическое.

Феназепам и другие бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам, нитразепам и др.) – нарастающее угнетение сознания. При высоких дозах и при комбинации с алкоголем – угнетение дыхания. Специфический антидот – флумазенил, при нарушениях дыхания – перевод на ИВЛ, диализ малоэффективен.

Барбитураты (фенобарбитал, комбинированные барбитуратсодержащие препараты, бензонал и др.) – кома и угнетение дыхания – антидота нет, показан перевод на ИВЛ до восстановления спонтанного дыхания и форсированный диурез с ощелачиванием плазмы.

Галоперидол и сходные препараты (клопиксол, трифтазин) – психомоторное возбуждение, повышение мышечного тонуса, острая дистония, судорожные припадки – антидот отсутствует, диализ неэффективен, лечение симптоматическое.

Антидепрессанты группы СИОЗС (флуоксетин, сертралин, пароксетин и др.) – психомоторное возбуждение, судороги, рвота - антидот отсутствует, диализ неэффективен, лечение симптоматическое

Карбамазепин – нарастающее угнетение сознания или делирий – специфический антидот отсутствует, лечение симптоматическое, диализ неэффективен.

Отравления данными психотропными препаратами встречаются наиболее часто. Детальную клиническую картину отравлений и рекомендации по лечению можно найти в описаниях лекарственных средств. Обращает на себя внимание отсутствие антидотов для большинства психотропных препаратов и неэффективность гемодиализа. Большая часть психотропных препаратов (особенно нейролептики и антидепрессанты) отличается способностью воздействовать на различные рецепторные системы, что приводит к множественным эффектам при передозировке.

Лечение в большинстве случаев патогенетическое и симптоматическое. Некоторые средства интенсивной терапии (адреналин) категорически противопоказаны при некоторых отравлениях из-за риска тяжелых побочных эффектов.

Опасные и нежелательные комбинации лекарственных средств :

Во всех случаях перед назначением нового лекарственного препарата по любому поводу следует собрать у пациента детальный лекарственный анамнез и убедится в возможности сочетания назначаемого препарата с уже принимаемыми лекарствами.

Еще раз: пациент может отказаться сообщать лечащему врачу об имеющемся у него диагнозе психического заболевания, но назвать принимаемый психотропный лекарственный препарат.

Врачу общей практики важно знать опасные комбинации антидепрессантов, нейролептиков и антиконвульсантов с другими лекарственными средствами (это связано с особенностями фармакодинамики и фармакокинетики этих психотропных препаратов).

В списке указаны наиболее частые опасные и нежелательные комбинации психотропных препаратов с соматотропными средствами и между собой (следует детально проверять для каждого лекарственного препарата в отдельности):

• Гипотензивные средства и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
• Антиаритмические препараты и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
• Антигистаминные средства и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
• Средства для наркоза (общие анестетики, миорелаксанты) и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
• Антидепрессанты\нейролептики и адреномиметики (включая средства для симптоматического лечения ОРВИ и средства для лечения бронхиальной астмы)
• Антидепрессанты\нейролептики и симпатомиметики (включая средства для симптоматического лечения ОРВИ и средства для лечения бронхиальной астмы)
• Антидепрессанты и наркотические анальгетики
• Антибиотики (антибактериальные химиопрепараты) и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
• Противогрибковые химиопрепараты и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
• Противовирусные препараты и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
• Противоопухолевые препараты и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
• Бензодиазепины и клозапин - Ингибиторы МАО (пиразидол, моклобемид и др.) и антидепрессанты других групп

Острые осложнения при применении психотропных средств

В отличие от отравлений указанные реакции возникают при применении терапевтических доз препаратов (в том числе, и по правильным показаниям). Эти острые осложнения имеют типичную клиническую картину и требуют неотложной помощи.

К ним относятся:

• лекарственный делирий
• антихолинергический синдром
• острая дистония
• акатизия
• злокачественный нейролептический синдром
• серотониновый синдром.
• Лекарственный делирий – возникает при приѐме препаратов с холинолитическим действием (амитриптилин, тиоридазин, димедрол, аминазин и др.), особенно у пожилых и соматически ослабленных больных (у них даже однократное назначение таких препаратов может спровоцировать делирий). Клиническая картина соответствует сочетанию делирия с антихолинергическим (М- холинолитическим) синдромом:
• сухость кожи и слизистых,
• жажда,
• нечеткость зрения,
• мидриаз,
• тахикардия,
• гипертермия,
• задержка мочи и стула,
• делирий со «спутанностью».

Лечение : обязательная отмена препарата, симптоматическая терапия, лечение проводится в соматическом стационаре по принципам лечения соматогенного делирия (см.выше).

1. Острая дистония – возникает при приѐме нейролептиков и метоклопрамида (в т.ч часто при однократном их назначении) и проявляется непроизвольными сокращениями различных групп мышц (наиболее часто – мышцы шеи и лица, мышцы грудной клетки), является крайне мучительным и иногда опасным симптомом (нарушения дыхания).

Лечение: лечение проводится в соматическом стационаре; диазепам 0.5% - 2.0 в\м или феназепам 0.1% - 2.0 мл в\м или димедрол 1% - 2.0 в\м – обычно симптомы проходят через 20-30 минут после введения транквилизаторов или димедрола, но может потребоваться повторное их назначение; отмена нейролептика до консультации психиатра.

1. Акатизия – возникает при приѐме нейролептиков и метоклопрамида (в т.ч. при однократном назначении), проявляется мучительным чувством беспокойства в ногах с невозможностью находится без движения (неусидчивость).

Лечение : диазепам 0.5% - 2.0 в\м или феназепам 0.1% - 2.0 мл в\м или димедрол 1% - 2.0 в\м, при умеренных симптомах возможно применение анаприлина (пропранолола) в таблетках в дозе 20 мг; отмена нейролептика до консультации психиатра.

1. Серотониновый синдром – острое жизнеугрожающее осложнение, развивающееся при приѐме серотонинергических средств (наиболее часто - при приѐме серотонинергических антидепрессантов) или их комбинации с другими лекарственными препаратами.

Клиническая картина :

• Тревога с ажитацией,
• делирий,
• гиперрефлексия,
• гипергидроз,
• грубая атаксия,
• миоклонии,
• лихорадка,
• тошнота и рвота (должны присутствовать не менее четырех симптомов вместе после назначения/изменения дозы серотонинергического лекарственного препарата).

Степень выраженности симптомов может быть различной.

Лечение: отмена всех принимаемых больным серотонинергических средств, госпитализация в реанимационное отделение; интенсивная симптоматическая и патогенетическая терапия (включая поддержание гемодинамики и газового состава крови, коррекцию кислотно-щелочного состояния и электролитов, дезинтоксикационную терапию). Диазепам для купирования психомоторного возбуждения.

1. Злокачественный нейролептический синдром – острое жизнеугрожающее осложнение, может возникать при терапии нейролептиками и метоклопрамидом – редкое состояние с высокой летальностью.

Клиническая картина :

• гипертермия,
• нарастающее угнетение сознания
• мышечная ригидность

Симптомы могут развиться при однократном применении нейролептика (или метоклопрамида) или увеличении его дозы. Степень выраженности симптомов может быть различной.

Лечение: немедленная отмена всех принимаемых больным лекарственных препаратов, госпитализация в реанимационное отделение.

1. осторожное охлаждение больного (холод на область крупных сосудов),
2. интенсивная симптоматическая и патогенетическая терапия (дантролен или сульфат магния в\в как специфическое лечение;
3. интенсивная инфузионная терапия, поддержание гемодинамики и газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов, интенсивная дезинтоксикационная терапия (включая плазмаферез),
4. диазепам для купирования гиперкинезов и судорожного синдрома при их возникновении).

Список литературы

1. Сумин С.А. Неотложные состояния. М.: «МИА», изд. 2002-2006 гг.
2. Авруцкий Г.Я. Неотложная помощь в психиатрии. М.: «Медицина», 1979.
3. Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. М.: ГНЦССП им. В.П. Сербского, 1997.
4. Психиатрия. Под редакцией Р. Шейдера. Пер. с англ. – М.: «Практика», 1998.
5. Нитруца М.И., Нагнибеда А.Н. Скорая психиатрическая помощь на догоспитальном этапе. СПб.: «Специальная литература», изд. 1998, 2000 гг.
6. Карлов В.А. Судорожный и бессудорожный эпилептический статус. М.: 2007.
7. Асеев В.А., Киссин М.Я. Неотложные состояния в психиатрии и наркологии. СПб.: 2008